« Quay lại

Viêm thúc đẩy sự tiến triển của bệnh Alzheimer

Theo một nghiên cứu của các nhà khoa học thuộc Trung tâm về Bệnh Xơ thần kinh Đức (DZNE) và Đại học Bonn đã được công bố trên Tạp chí Nature, các cơ chế viêm do hệ thống miễn dịch của não thúc đẩy sự tiến triển của bệnh Alzheimer. Phát hiện này, dựa vào một loạt các thí nghiệm thực nghiệm, cung cấp những hiểu biết mới về cơ chế sinh bệnh học được cho là có khả năng giải quyết vấn đề Alzheimer trước khi xuất hiện các triệu chứng. Các nhà nghiên cứu hình dung rằng một ngày nào đó điều này có thể dẫn tới các phương pháp điều trị mới. Các tổ chức khác từ châu Âu và Mỹ cũng đóng góp vào kết quả hiện tại.

 


Bệnh Alzheimer là một tình trạng thoái hóa thần kinh hủy hoại cuối cùng dẫn đến chứng sa sút trí tuệ. Hiện chưa có biện pháp điều trị hiệu quả. Bệnh liên quan đến sự kết hợp bất thường của các protein nhỏ gọi là "Amyloid-beta" (Abeta) tích tụ trong não và có vẻ như gây tổn hại cho các tế bào thần kinh. Trong những năm gần đây, các nghiên cứu cho thấy các chất lắng đọng Abeta, được gọi là "mảng bám", gây nên các cơ chế viêm bởi hệ miễn dịch bẩm sinh của não. Tuy nhiên, các quá trình chính xác dẫn tới sự thoái hóa thần kinh và sự tiến triển của bệnh học đã không được hiểu biết đầy đủ.

"Sự lắng đọng và lan rộng của bệnh lý Abeta có thể xảy ra trước khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng như các vấn đề về trí nhớ hàng thập kỷ.Vì vậy, hiểu biết rõ hơn về quá trình này có thể là chìa khóa cho các phương pháp chữa trị mới". Michael Heneka, nhà nghiên cứu cao cấp tại DZNE và là giám đốc của Khoa dịch tễ bệnh thần kinh và Bệnh lý huyết khối tại Đại học Bonn, cho biết.

Tiến trình viêm
Giáo sư Heneka, người đã tham gia vào chuỗi các nghiên cứu tiên tiến "ImmunoSensation" tại Đại học Bonn, và các đồng nghiệp đang nghiên cứu vai trò phản ứng miễn dịch của não trong tiến trình của bệnh lý Abeta trong một thời gian. Các nghiên cứu trước đây của nhóm được xuất bản trong Tạp chí Nature vào năm 2013 đã xác định rằng phức hợp phân tử NLRP3, một bộ cảm biến miễn dịch bẩm sinh, được kích hoạt trong não của bệnh nhân Alzheimer và góp phần vào sự hình thành bệnh Alzheimer trong mô hình chuột. NLRP3 là một thể viêm gây ra bởi sự sản sinh các cytokine gây viêm ở mức độ cao. Hơn nữa, khi kích hoạt, NLRP3 hình thành phức hợp tín hiệu lớn với protein adaptor ASC, được gọi là "ASC specks" có thể được giải phóng khỏi tế bào. Giáo sư Eicke Latz, giám đốc Viện miễn dịch bẩm sinh và là thành viên của nhóm nghiên cứu "ImmunoSensation" tại Đại học Bonn cho biết: "Việc giải phóng ASC từ các tế bào hoạt hóa cho đến nay chỉ được ghi nhận bằng đại thực bào và sự liên quan của chúng trong quá trình bệnh tật cho tới nay vẫn là một điều bí ẩn". 

Mỗi liên hệ giữa viêm và sự thoái hóa thần kinh
Trong nghiên cứu hiện tại, người ta đã chứng minh rằng các vết ASC cũng được giải phóng khỏi các tế bào miễn dịch hoạt hoá trong não, "microglia". Hơn nữa, những phát hiện này cung cấp một liên kết phân tử trực tiếp với các dấu hiệu điển hình của sự thoái hóa thần kinh. Heneka cho biết: "Chúng tôi thấy rằng các vết ASC gắn kết với Abeta trong không gian ngoài tế bào và thúc đẩy sự kết hợp của Abeta, do đó trực tiếp liên kết sự kích hoạt miễn dịch bẩm sinh với sự tiến triển của bệnh lý học".

Phương pháp tiếp cận mới cho điều trị?
Quan điểm này được hỗ trợ bởi một loạt các thí nghiệm về bệnh Alzheimer trên các mô hình chuột. Trong đó, các nhà nghiên cứu đã khảo sát ảnh hưởng của các vết ASC và thành phần của nó, protein ACS, về sự lan rộng của các chất Abeta trong não.

"Ngoài ra, phân tích tài liệu về não người cho thấy ở nhiều mức độ mà chứng bệnh viêm và bệnh lý Abeta có thể tương tác theo cách tương tự ở người. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, viêm não không chỉ là hiện tượng bàng quan, mà còn là một phần đóng góp tích cực cho sự tiến triển của bệnh", Heneka cho biết.

Tin khác

Liên kết website Liên kết website

  Cổng Thông tin điện tử  SỞ KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ TỈNH NGHỆ AN


Cơ quan chủ quản: Sở Khoa học và Công nghệ tỉnh Nghệ An. 

Số 75 Nguyễn Thị Minh Khai, TP. Vinh, Nghệ An

Điện thoại: 02383.844500 - Fax: 02383.598478

Email: khcn@khcn.nghean.gov.vn


Cơ quan thiết lập: Trung tâm Thông tin KHCN và Tin học Nghệ An
Số 75A Nguyễn Thị Minh Khai, TP. Vinh, Nghệ An
Điện thoại: 02383.837448 - 02383566380.   Email: webkhcnnghean@gmail.com
Người chịu trách nhiệm: Võ Hải Quang, Giám đốc TT Thông tin KHCN và Tin học Nghệ An
Giấy phép thiết lập số: 23/GP-TTĐT ngày 28/3/2017 do Sở TT&TT Nghệ An cấp

 

 

@ Ghi rõ nguồn ngheandost.gov.vn khi phát hành lại thông tin từ website này.