HỘI ĐỒNG BIÊN TẬP

Cổng Thông tin khoa học công nghệ Nghệ An



BẢN BIÊN TẬP


Người biên tập:
Tên bài: Mối liên hệ mới giữa hệ miễn dịch và sự phát triển của tóc
Nội dung:

Các nhà khoa học của Viện nghiên cứu sinh học Salk-Hoa Kỳ đã phát hiện ra mục tiêu phân tử mới của phương pháp điều trị rụng tóc phổ biến, là tình trạng khi hệ miễn dịch tấn công các nang tóc, gây ra rụng tóc. Phát hiện đã được công bố trên tạp chí Nature Immunology, mô tả cách các tế bào miễn dịch được gọi là tế bào T điều hòa tương tác với tế bào da bằng cách sử dụng một loại hormone truyền tín hiệu để tạo ra nang tóc mới và sự phát triển của tóc.

Đồng tác giả nghiên cứu Phó giáo sư Ye Zheng đến từ Trung tâm sinh học miễn dịch và vi sinh vật NOMIS của Viện nghiên cứu sinh học Salk cho biết: "Các tế bào T điều hòa đã được nghiên cứu về cách chúng làm giảm phản ứng miễn dịch quá mức trong các bệnh tự miễn dịch. Hiện tại, nhóm nghiên cứu đã xác định được tín hiệu nội tiết tố ngược dòng và yếu tố tăng trưởng hạ lưu thực sự thúc đẩy sự phát triển và tái tạo tóc hoàn toàn tách biệt với việc ngăn chặn phản ứng miễn dịch”.

Các nhà khoa học không bắt đầu bằng việc nghiên cứu rụng tóc. Mà họ nghiên cứu vai trò của tế bào T điều hòa và hormone glucocorticoid ở bệnh tự miễn dịch (Hormone glucocorticoid là hormone steroid có nguồn gốc cholesterol được sản xuất bởi tuyến thượng thận và các mô khác). Đầu tiên, họ nghiên cứu cách thức hoạt động của các thành phần miễn dịch này trong bệnh đa xơ cứng, bệnh Crohn và hen suyễn. Họ phát hiện ra rằng glucocorticoid và tế bào T điều hòa không hoạt động cùng nhau để đóng một vai trò quan trọng trong bất kỳ tình trạng nào trong số này. Vì vậy, họ nghĩ rằng họ sẽ tìm thấy nhiều cái mới khi xem xét môi trường nơi tế bào T điều hòa biểu hiện mức độ đặc biệt cao của các thụ thể glucocorticoid (phản ứng với các hormone glucocorticoid), chẳng hạn như trong mô da.

Tác giả Zhi Liu cho biết: “Sau hai tuần, chúng tôi thấy sự khác biệt đáng chú ý giữa các con chuột, những con chuột bình thường đã mọc lại lông, nhưng nhóm chuột không có thụ thể glucocorticoid thì hầu như không có”.

Các nhà khoa học đã tạo ra hiện tượng rụng lông ở chuột bình thường và chuột thiếu thụ thể glucocorticoid trong tế bào T điều hòa của chúng. Phát hiện cho thấy rằng một số kiểu tương tác phải xảy ra giữa tế bào T điều hòa và tế bào gốc nang tóc để cho phép tái tạo tóc.

Sau đó, sử dụng kỹ thuật để theo dõi giao tiếp đa bào, các nhà khoa học đã nghiên cứu cách tế bào T điều hòa và các thụ thể glucocorticoid hoạt động như thế nào trong những mẫu mô da. Họ thấy glucocorticoid hướng dẫn các tế bào T điều hòa kích hoạt tế bào gốc nang tóc, dẫn đến sự phát triển của tóc. Sự xuyên âm này giữa tế bào T và tế bào gốc phụ thuộc vào một cơ chế, theo đó các thụ thể glucocorticoid tạo ra protein TGF-beta3, tất cả đều nằm trong tế bào T điều hòa. Sau đó TGF-beta3 sẽ kích hoạt tế bào gốc của nang tóc biệt hóa thành nang tóc mới, thúc đẩy sự phát triển của tóc.

Tuy nhiên, các tế bào T điều hòa thường không sản xuất TGF-beta3. Khi các nhà khoa học quét cơ sở dữ liệu, họ tìm thấy hiện tượng này xảy ra ở các mô cơ và tim bị thương, tương tự như cách tẩy lông mô phỏng chấn thương mô da trong nghiên cứu này.

Phó giáo sư Ye Zheng giải thích thêm: "Trong trường hợp rụng tóc cấp tính, các tế bào miễn dịch tấn công mô da, gây rụng tóc. Biện pháp khắc phục thông thường là sử dụng glucocorticoid để ức chế phản ứng miễn dịch trên da, để chúng không tiếp tục tấn công các nang tóc. Bôi glucocorticoid có lợi ích kép là kích hoạt tế bào T điều hòa trong da sản xuất TGF-beta3, kích thích sự hoạt hóa của các tế bào gốc nang lông”.

Nghiên cứu này khẳng định rằng các tế bào T điều hòa và hormone glucocorticoid không chỉ là chất ức chế miễn dịch mà còn có chức năng tái tạo. Tiếp theo, các nhà khoa học sẽ xem xét những mô hình tổn thương khác và cô lập tế bào T điều hòa khỏi các mô bị thương để theo dõi mức độ tăng TGF-beta3 và một số yếu tố tăng trưởng khác.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2022-06-hair-raising-salk-scientists-link-immune.html, 23/6/2022




NHUẬN BÚT


Tác giả:
Tiêu đề: Mối liên hệ mới giữa hệ miễn dịch và sự phát triển của tóc
Ngày xuất bản: ngày 07 tháng 07 năm 2022
Nội dung:

Các nhà khoa học của Viện nghiên cứu sinh học Salk-Hoa Kỳ đã phát hiện ra mục tiêu phân tử mới của phương pháp điều trị rụng tóc phổ biến, là tình trạng khi hệ miễn dịch tấn công các nang tóc, gây ra rụng tóc. Phát hiện đã được công bố trên tạp chí Nature Immunology, mô tả cách các tế bào miễn dịch được gọi là tế bào T điều hòa tương tác với tế bào da bằng cách sử dụng một loại hormone truyền tín hiệu để tạo ra nang tóc mới và sự phát triển của tóc.

Đồng tác giả nghiên cứu Phó giáo sư Ye Zheng đến từ Trung tâm sinh học miễn dịch và vi sinh vật NOMIS của Viện nghiên cứu sinh học Salk cho biết: "Các tế bào T điều hòa đã được nghiên cứu về cách chúng làm giảm phản ứng miễn dịch quá mức trong các bệnh tự miễn dịch. Hiện tại, nhóm nghiên cứu đã xác định được tín hiệu nội tiết tố ngược dòng và yếu tố tăng trưởng hạ lưu thực sự thúc đẩy sự phát triển và tái tạo tóc hoàn toàn tách biệt với việc ngăn chặn phản ứng miễn dịch”.

Các nhà khoa học không bắt đầu bằng việc nghiên cứu rụng tóc. Mà họ nghiên cứu vai trò của tế bào T điều hòa và hormone glucocorticoid ở bệnh tự miễn dịch (Hormone glucocorticoid là hormone steroid có nguồn gốc cholesterol được sản xuất bởi tuyến thượng thận và các mô khác). Đầu tiên, họ nghiên cứu cách thức hoạt động của các thành phần miễn dịch này trong bệnh đa xơ cứng, bệnh Crohn và hen suyễn. Họ phát hiện ra rằng glucocorticoid và tế bào T điều hòa không hoạt động cùng nhau để đóng một vai trò quan trọng trong bất kỳ tình trạng nào trong số này. Vì vậy, họ nghĩ rằng họ sẽ tìm thấy nhiều cái mới khi xem xét môi trường nơi tế bào T điều hòa biểu hiện mức độ đặc biệt cao của các thụ thể glucocorticoid (phản ứng với các hormone glucocorticoid), chẳng hạn như trong mô da.

Tác giả Zhi Liu cho biết: “Sau hai tuần, chúng tôi thấy sự khác biệt đáng chú ý giữa các con chuột, những con chuột bình thường đã mọc lại lông, nhưng nhóm chuột không có thụ thể glucocorticoid thì hầu như không có”.

Các nhà khoa học đã tạo ra hiện tượng rụng lông ở chuột bình thường và chuột thiếu thụ thể glucocorticoid trong tế bào T điều hòa của chúng. Phát hiện cho thấy rằng một số kiểu tương tác phải xảy ra giữa tế bào T điều hòa và tế bào gốc nang tóc để cho phép tái tạo tóc.

Sau đó, sử dụng kỹ thuật để theo dõi giao tiếp đa bào, các nhà khoa học đã nghiên cứu cách tế bào T điều hòa và các thụ thể glucocorticoid hoạt động như thế nào trong những mẫu mô da. Họ thấy glucocorticoid hướng dẫn các tế bào T điều hòa kích hoạt tế bào gốc nang tóc, dẫn đến sự phát triển của tóc. Sự xuyên âm này giữa tế bào T và tế bào gốc phụ thuộc vào một cơ chế, theo đó các thụ thể glucocorticoid tạo ra protein TGF-beta3, tất cả đều nằm trong tế bào T điều hòa. Sau đó TGF-beta3 sẽ kích hoạt tế bào gốc của nang tóc biệt hóa thành nang tóc mới, thúc đẩy sự phát triển của tóc.

Tuy nhiên, các tế bào T điều hòa thường không sản xuất TGF-beta3. Khi các nhà khoa học quét cơ sở dữ liệu, họ tìm thấy hiện tượng này xảy ra ở các mô cơ và tim bị thương, tương tự như cách tẩy lông mô phỏng chấn thương mô da trong nghiên cứu này.

Phó giáo sư Ye Zheng giải thích thêm: "Trong trường hợp rụng tóc cấp tính, các tế bào miễn dịch tấn công mô da, gây rụng tóc. Biện pháp khắc phục thông thường là sử dụng glucocorticoid để ức chế phản ứng miễn dịch trên da, để chúng không tiếp tục tấn công các nang tóc. Bôi glucocorticoid có lợi ích kép là kích hoạt tế bào T điều hòa trong da sản xuất TGF-beta3, kích thích sự hoạt hóa của các tế bào gốc nang lông”.

Nghiên cứu này khẳng định rằng các tế bào T điều hòa và hormone glucocorticoid không chỉ là chất ức chế miễn dịch mà còn có chức năng tái tạo. Tiếp theo, các nhà khoa học sẽ xem xét những mô hình tổn thương khác và cô lập tế bào T điều hòa khỏi các mô bị thương để theo dõi mức độ tăng TGF-beta3 và một số yếu tố tăng trưởng khác.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2022-06-hair-raising-salk-scientists-link-immune.html, 23/6/2022




Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây