« Quay lại

RNA có thể bảo vệ tim

Cơ tim có thể tiếp tục chết ngay sau khi phục hồi máu sau cơn đau tim, và các nhà khoa học có bằng chứng mới cho thấy cách để giúp nó sống là bằng cách tăng mức RNA nhỏ giúp tim hình thành. Trong mô hình chuột bị tổn thương do thiếu máu cục bộ/sự tái đẩy máu của tim, cho thấy chúng có thể giảm 40% cơ tim bằng cách đưa ra một phiên bản nhân tạo của microRNA miR322.

 



Tiến sĩ Yaoliang Tang, cho biết: MiR322 được biết là dỗ các tế bào gốc tạo ra các tế bào tim trong quá trình phát triển nhưng thường được tìm thấy ở mức độ thấp hơn, cơ bản hơn và với mục đích không rõ ràng ở tim người trưởng thành. Nhóm nghiên cứu đang tìm kiếm những cách tốt hơn để bảo vệ tim khỏi bị tổn thương thêm, thực hiện phân tích thông lượng cao của microRNA, giúp điều chỉnh chức năng gen và miR322 là điểm nổi bật đầu tiên khi giảm đáng kể nhất sau khi dòng máu chảy vào tim. Họ bắt đầu tìm kiếm nguồn miR322 trong trái tim người trưởng thành, hóa ra đó là các tế bào nội mô nối các mạch máu và trong quá trình họ cũng tìm thấy mục tiêu của miR322.

Đối với những nghiên cứu này, chúng gây ra tắc nghẽn trong động mạch vành trái của chuột trong khoảng 45 phút, sau đó cho phép sự tái đẩy máu để phản ánh những gì xảy ra khi con người bị đau tim, sau đó được điều trị. Trong thời kỳ thiếu máu cục bộ, khi cơn đau tim xảy ra, họ thấy mức độ miR322 giảm nghiêm trọng, đã hồi phục sau khi máu và oxy được phục hồi nhưng giảm đáng kể một ngày sau đó, điểm thấp nhất là bảy ngày sau đó. Khi họ tăng miR322 bằng cách đưa ra cái mà gọi là bắt chước, họ đã thấy mức độ của chất bảo vệ tế bào tim nội sinh Notch 1 tăng đáng kể trong khi mức độ của chất kích thích tự tử tế bào FBXW7 giảm đáng kể và tổn thương tim giảm.

Khi họ cho cả hai miR322 bắt chước và plasmid FBXW7, plasmid là một phân tử DNA nhỏ, có thể được sử dụng để tăng biểu hiện gen ở mức Not Not 1 thay vào đó và lợi ích của tim bị mất, coi FBXW7 là mục tiêu trực tiếp của miR322.

Tang giải thích: "Chúng ta vẫn cần phải xem làm thế nào và nếu nó có thể bảo vệ tim lâu dài, nhưng chúng ta thấy trong thời gian ngắn khi cung cấp đủ microRNA này, nó sẽ bảo vệ tim khỏi tổn thương sự tái đẩy máu của tim". Mặc dù thời gian bán hủy của miR322 chỉ là vài giây và rất tốn kém, nhưng một ngày nào đó có thể được sử dụng ngay sau khi bị đau tim để giảm tổn thương tim vĩnh viễn. Lợi thế trị liệu tuyệt vời là nó rất nhỏ, nó dễ dàng được các tế bào tim hấp thụ. Tuy nhiên, một lựa chọn tốt hơn có thể là tìm cách thay thế phương pháp tự nhiên của cơ thể để tăng miR322, mà nhóm hiện đang tìm kiếm.

Tín hiệu Notch 1 là phương pháp nội sinh để bảo vệ tim khỏi stress oxy hóa có thể ngăn ngừa chết tế bào, điều này mâu thuẫn trực tiếp với việc gắn thẻ cho công việc tử vong của FBXW7 vì vậy FBXW7 điều chỉnh hoạt động của Notch 1 để nó không hoạt động.

FBXW7 được gọi là enzyme ubiquitin, bởi vì nó thêm phân tử nhỏ ubiquitin vào protein, về cơ bản gắn thẻ chúng để phân phối vào dữ liệu hỏng. Đó là một enzyme xấu. Trong kịch bản này, một trong những điều mà nó sửa đổi là hoạt động Notch 1 và khi FBXW7 đưa chúng ta lên, miR322 đi xuống. Trên thực tế, không chỉ có sự kết hợp của cả hai mà miR322 thường điều chỉnh FBXW7, ràng buộc về mặt vật lý với nó để giữ cho nó không làm điều gì xấu. Khi thiếu máu cục bộ làm giảm mức độ miR322, FBXW7 được tự do gắn thẻ và loại bỏ. 

Sự biểu hiện quá mức của MiR322, làm tăng Notch 1, đã được chứng minh là có tác dụng bảo vệ tương tự trong não, trong đó đột quỵ thiếu máu cục bộ có tác dụng khá giống với cơn đau tim. MiR322, được gọi là miR-424 ở người, được biết là xuất hiện sau thiếu máu cục bộ nhưng nó đến từ đâu và chính xác nó đang làm gì vẫn chưa được biết.

Các bước tiếp theo bao gồm các nghiên cứu trên một mô hình động vật lớn hơn và Tang cũng muốn tìm hiểu thêm về hai microRNA khác dường như hoạt động như các đối tác của miR322. Bởi vì trong khi miR322 là microRNA đầu tiên mà họ thấy bị ảnh hưởng đáng kể, họ cũng sẽ tìm thấy hai loại khác có mức độ dường như tăng và giảm song song với miR322. Rõ ràng có nhiễu xuyên âm giữa chúng. 
N.T.T (NASATI), theo https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190826092305.htm, 8/2019

Tin khác

Tiện ích - Download Tiện ích - Download


Tiện ích - download hết hạn.

Liên kết website Liên kết website

  Cổng Thông tin điện tử  SỞ KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ TỈNH NGHỆ AN


Cơ quan chủ quản: Sở Khoa học và Công nghệ tỉnh Nghệ An. 

Số 75 Nguyễn Thị Minh Khai, TP. Vinh, Nghệ An

Điện thoại: 02383.844500 - Fax: 02383.598478

Email: khcn@khcn.nghean.gov.vn


Cơ quan thiết lập: Trung tâm Thông tin KHCN và Tin học Nghệ An
Số 75A Nguyễn Thị Minh Khai, TP. Vinh, Nghệ An
Điện thoại: 02383.837448 - 02383566380.   Email: webkhcnnghean@gmail.com
Người chịu trách nhiệm: Võ Hải Quang, Giám đốc TT Thông tin KHCN và Tin học Nghệ An
Giấy phép thiết lập số: 23/GP-TTĐT ngày 28/3/2017 do Sở TT&TT Nghệ An cấp

 

 

@ Ghi rõ nguồn ngheandost.gov.vn khi phát hành lại thông tin từ website này.