Các nhà khoa học tại Đại học Johns Hopkins - Hoa Kỳ đã xác định được cơ chế hoạt động của cocaine trong não chưa được biết đến trước đây, điều này có thể đưa ra các phương pháp điều trị nghiện ma túy mới. Điều thú vị là nó hoạt động khác nhau ở chuột đực và chuột cái.

Cocaine được biết là có khả năng tương tác với các khớp thần kinh trong não, ngăn không cho tế bào thần kinh tiếp nhận dopamine, là chất hóa học dẫn truyền thần kinh liên quan đến cảm giác thưởng và khoái cảm. Điều đó khiến dopamine tích tụ trong các khớp thần kinh, khiến những cảm giác tích cực đó kéo dài hơn. Đó là cơ chế đằng sau lý do tại sao mọi người sử dụng cocaine và tại sao một số người có thể nghiện nó.

Từ lâu, việc tìm cách ngăn chặn cơ chế này được đề xuất như một phương pháp điều trị tiềm năng cho chứng rối loạn sử dụng cocaine, nhưng thật khó để xác định các thụ thể cụ thể liên kết với thuốc. Một loại protein được gọi là chất vận chuyển dopamine (DAT) là ứng cử viên rõ ràng nhất, nhưng cocaine liên kết với DAT lại tương đối yếu. Điều này ngụ ý rằng vẫn còn một thụ thể hấp dẫn mạnh với cocaine vẫn chưa được xác định.

Để tìm ra thụ thể khó nắm bắt này, nhóm nghiên cứu ở Đại học Johns Hopkins đã thử nghiệm với các tế bào não chuột được nuôi trong đĩa thí nghiệm và tiếp xúc với cocaine. Những tế bào được nghiên cứu để tìm các phân tử cụ thể liên kết với một lượng nhỏ thuốc và một thụ thể được gọi là BASP1 đã xuất hiện.

Để kiểm tra, họ đã cho những con chuột chỉ có một nửa số lượng thụ thể BASP1 thông thường trong vùng não được gọi là thể vân. Khi những con chuột này được cho uống cocaine liều thấp, sự hấp thu thuốc chỉ bằng một nửa so với những con chuột bình thường. Hành vi của những con chuột được chỉnh sửa có mức độ kích thích bằng một nửa do được dùng thuốc, so với nhóm chuột bình thường.

Tác giả Solomon Snyder cho biết: “Những phát hiện này chỉ ra rằng BASP1 là thụ thể chịu trách nhiệm cho các hoạt động dược lý của cocaine. Thuốc bắt chước hoặc ngăn chặn BASP1 có thể điều chỉnh phản ứng với cocaine”.

Điều thú vị là tác động của việc loại bỏ BASP1 dường như chỉ làm thay đổi phản ứng cocaine ở chuột đực, trong khi những con cái không cho thấy sự khác biệt về hành vi dựa trên mức độ thụ thể của chúng. BASP1 được biết là liên kết với nội tiết tố nữ estrogen, có thể can thiệp vào cơ chế này. Nhóm nghiên cứu có kế hoạch điều tra thêm. Và họ hy vọng tìm kiếm các loại thuốc có thể ngăn chặn sự liên kết của cocaine với BASP1, có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho chứng rối loạn sử dụng cocaine.

Nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí PNAS.

Đ.T.V (NASATI), theo https://newatlas.com/medical/cocaine-brain-receptor-addiction-treatments/, 6/6/2022

Các nhà khoa học tại Đại học Johns Hopkins - Hoa Kỳ đã xác định được cơ chế hoạt động của cocaine trong não chưa được biết đến trước đây, điều này có thể đưa ra các phương pháp điều trị nghiện ma túy mới. Điều thú vị là nó hoạt động khác nhau ở chuột đực và chuột cái.

Cocaine được biết là có khả năng tương tác với các khớp thần kinh trong não, ngăn không cho tế bào thần kinh tiếp nhận dopamine, là chất hóa học dẫn truyền thần kinh liên quan đến cảm giác thưởng và khoái cảm. Điều đó khiến dopamine tích tụ trong các khớp thần kinh, khiến những cảm giác tích cực đó kéo dài hơn. Đó là cơ chế đằng sau lý do tại sao mọi người sử dụng cocaine và tại sao một số người có thể nghiện nó.

Từ lâu, việc tìm cách ngăn chặn cơ chế này được đề xuất như một phương pháp điều trị tiềm năng cho chứng rối loạn sử dụng cocaine, nhưng thật khó để xác định các thụ thể cụ thể liên kết với thuốc. Một loại protein được gọi là chất vận chuyển dopamine (DAT) là ứng cử viên rõ ràng nhất, nhưng cocaine liên kết với DAT lại tương đối yếu. Điều này ngụ ý rằng vẫn còn một thụ thể hấp dẫn mạnh với cocaine vẫn chưa được xác định.

Để tìm ra thụ thể khó nắm bắt này, nhóm nghiên cứu ở Đại học Johns Hopkins đã thử nghiệm với các tế bào não chuột được nuôi trong đĩa thí nghiệm và tiếp xúc với cocaine. Những tế bào được nghiên cứu để tìm các phân tử cụ thể liên kết với một lượng nhỏ thuốc và một thụ thể được gọi là BASP1 đã xuất hiện.

Để kiểm tra, họ đã cho những con chuột chỉ có một nửa số lượng thụ thể BASP1 thông thường trong vùng não được gọi là thể vân. Khi những con chuột này được cho uống cocaine liều thấp, sự hấp thu thuốc chỉ bằng một nửa so với những con chuột bình thường. Hành vi của những con chuột được chỉnh sửa có mức độ kích thích bằng một nửa do được dùng thuốc, so với nhóm chuột bình thường.

Tác giả Solomon Snyder cho biết: “Những phát hiện này chỉ ra rằng BASP1 là thụ thể chịu trách nhiệm cho các hoạt động dược lý của cocaine. Thuốc bắt chước hoặc ngăn chặn BASP1 có thể điều chỉnh phản ứng với cocaine”.

Điều thú vị là tác động của việc loại bỏ BASP1 dường như chỉ làm thay đổi phản ứng cocaine ở chuột đực, trong khi những con cái không cho thấy sự khác biệt về hành vi dựa trên mức độ thụ thể của chúng. BASP1 được biết là liên kết với nội tiết tố nữ estrogen, có thể can thiệp vào cơ chế này. Nhóm nghiên cứu có kế hoạch điều tra thêm. Và họ hy vọng tìm kiếm các loại thuốc có thể ngăn chặn sự liên kết của cocaine với BASP1, có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho chứng rối loạn sử dụng cocaine.

Nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí PNAS.

Đ.T.V (NASATI), theo https://newatlas.com/medical/cocaine-brain-receptor-addiction-treatments/, 6/6/2022