Theo một nghiên cứu của hệ thống chăm sóc sức khỏe Northwestern Medicine, các tế bào T phản ứng với sự tích tụ của alpha-synuclein; các khối protein tổng hợp là đặc điểm của các bệnh thoái hóa thần kinh bao gồm chứng mất trí nhớ với thể Lewy và bệnh Parkinson (PD).

Tác giả nghiên cứu-Phó giáo sư David Gate, cho biết: Phản ứng tự miễn dịch này có hại và ức chế các con đường truyền tín hiệu kích hoạt phản ứng có thể là mục tiêu điều trị trong tương lai. Những phát hiện này đã xác định vai trò bất lợi của hệ miễn dịch trong bệnh sa sút trí tuệ thể Lewy. Các đám mảnh vụn nội bào; những protein gấp khúc sai, lipid bị hư hỏng và các mảnh của những bào quan bị tiêu hóa một phần; là một trong những dấu hiệu của bệnh sa sút trí tuệ thể Lewy (LBD). Một thành phần chính của các khối này; là các thể Lewy cùng tên; một loại protein được gấp lại sai có tên là alpha-synuclein. Các đột biến gen can thiệp vào chức năng miễn dịch có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh Parkinson cao hơn, nhưng mối liên hệ giữa tế bào T và sự mất tế bào thần kinh vẫn chưa rõ ràng.

Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà điều tra đã phân tích dịch não tủy (CSF) từ những bệnh nhân mắc bệnh LBD và so sánh với chất lỏng từ các nhóm kiểm soát ở độ tuổi khỏe mạnh. Ở những bệnh nhân mắc bệnh LBD, họ đã phát hiện ra sự biểu hiện điều hòa của CX-C Motif Chemokine Receptor 4 (CXCR4), một loại protein thường điều chỉnh việc chỉ đạo các tế bào miễn dịch đến các mô.

Gate cho biết: Nó có thể được coi như một ăng-ten trên bề mặt tế bào nhận tín hiệu từ một cytokine gọi là CXCL12. Bệnh nhân bị LBD có mức CXCL12 tăng lên, có thể do alpha-synuclein gây ra. Điều này khiến các tế bào T phản ứng với alpha-synuclein, tiết ra một phân tử độc hại gọi là interleukin-17 có thể làm hỏng các tế bào thần kinh. máu và HIV và những loại thuốc này có thể được sử dụng để làm gián đoạn phản ứng tự miễn dịch này. Chúng tôi suy đoán rằng những loại thuốc này có thể được sử dụng lại để ức chế sự xâm nhập của tế bào T bệnh lý vào não LBD.

Hơn nữa, việc đo mức độ CXCL12 trong CSF có thể được sử dụng để ước tính mức độ hoạt động tự miễn dịch mà một bệnh nhân mắc bệnh LBD đang trải qua, vì mức độ CXCL12 tương quan với mức độ sợi thần kinh, protein được giải phóng bởi tế bào thần kinh khi họ bị thương hoặc chết.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2021-10-lewy-body-dementia-exacerbated-immune.html, 15/10/2021

Theo một nghiên cứu của hệ thống chăm sóc sức khỏe Northwestern Medicine, các tế bào T phản ứng với sự tích tụ của alpha-synuclein; các khối protein tổng hợp là đặc điểm của các bệnh thoái hóa thần kinh bao gồm chứng mất trí nhớ với thể Lewy và bệnh Parkinson (PD).

Tác giả nghiên cứu-Phó giáo sư David Gate, cho biết: Phản ứng tự miễn dịch này có hại và ức chế các con đường truyền tín hiệu kích hoạt phản ứng có thể là mục tiêu điều trị trong tương lai. Những phát hiện này đã xác định vai trò bất lợi của hệ miễn dịch trong bệnh sa sút trí tuệ thể Lewy. Các đám mảnh vụn nội bào; những protein gấp khúc sai, lipid bị hư hỏng và các mảnh của những bào quan bị tiêu hóa một phần; là một trong những dấu hiệu của bệnh sa sút trí tuệ thể Lewy (LBD). Một thành phần chính của các khối này; là các thể Lewy cùng tên; một loại protein được gấp lại sai có tên là alpha-synuclein. Các đột biến gen can thiệp vào chức năng miễn dịch có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh Parkinson cao hơn, nhưng mối liên hệ giữa tế bào T và sự mất tế bào thần kinh vẫn chưa rõ ràng.

Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà điều tra đã phân tích dịch não tủy (CSF) từ những bệnh nhân mắc bệnh LBD và so sánh với chất lỏng từ các nhóm kiểm soát ở độ tuổi khỏe mạnh. Ở những bệnh nhân mắc bệnh LBD, họ đã phát hiện ra sự biểu hiện điều hòa của CX-C Motif Chemokine Receptor 4 (CXCR4), một loại protein thường điều chỉnh việc chỉ đạo các tế bào miễn dịch đến các mô.

Gate cho biết: Nó có thể được coi như một ăng-ten trên bề mặt tế bào nhận tín hiệu từ một cytokine gọi là CXCL12. Bệnh nhân bị LBD có mức CXCL12 tăng lên, có thể do alpha-synuclein gây ra. Điều này khiến các tế bào T phản ứng với alpha-synuclein, tiết ra một phân tử độc hại gọi là interleukin-17 có thể làm hỏng các tế bào thần kinh. máu và HIV và những loại thuốc này có thể được sử dụng để làm gián đoạn phản ứng tự miễn dịch này. Chúng tôi suy đoán rằng những loại thuốc này có thể được sử dụng lại để ức chế sự xâm nhập của tế bào T bệnh lý vào não LBD.

Hơn nữa, việc đo mức độ CXCL12 trong CSF có thể được sử dụng để ước tính mức độ hoạt động tự miễn dịch mà một bệnh nhân mắc bệnh LBD đang trải qua, vì mức độ CXCL12 tương quan với mức độ sợi thần kinh, protein được giải phóng bởi tế bào thần kinh khi họ bị thương hoặc chết.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2021-10-lewy-body-dementia-exacerbated-immune.html, 15/10/2021