SỞ KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ NGHỆ AN
Mục tiêu mới hứa hẹn để điều trị bệnh Alzheimer
Một đội ngũ nghiên cứu dưới sự lãnh đạo của Giáo sư Nancy Ip, Chủ tịch kiêm Giáo sư Khoa học Đời sống tại Đại học Khoa học và Công nghệ Hồng Kông (HKUST) và Giám đốc Trung tâm Bệnh thoái hóa thần kinh Hồng Kông (HKCeND), đã đạt được một bước tiến quan trọng trong việc tìm kiếm phương pháp mới để điều trị bệnh Alzheimer (AD). Họ đã xác định VCAM1, một loại protein bề mặt tế bào được tìm thấy trên các tế bào miễn dịch của não, là một mục tiêu quan trọng trong việc ngăn chặn sự thoái hóa thần kinh.
Bệnh Alzheimer là một rối loạn nghiêm trọng ảnh hưởng đến hàng chục triệu người trên thế giới, với dấu hiệu chính là sự tích tụ của mảng amyloid-beta (Aβ) trong não, dẫn đến suy giảm chức năng nhận thức. Microglia, tế bào miễn dịch trong não, được cho là đóng vai trò quan trọng trong việc loại bỏ mảng Aβ, nhưng chức năng này giảm sút ở bệnh nhân mắc bệnh AD.
Nghiên cứu đã tập trung vào cách microglia kiểm soát quá trình thanh thải Aβ và cách chúng trở nên rối loạn trong bệnh Alzheimer. Kết quả cho thấy rằng VCAM1, một protein bề mặt tế bào trên microglia, đóng vai trò quan trọng trong việc di chuyển vi mô thần kinh đệm về phía Aβ và kích thích quá trình thanh thải. Một loại protein khác, ApoE, cũng được xác định là hợp tác với VCAM1 để huy động microglia vào mảng Aβ, giảm bệnh lý AD ở mô hình chuột.
Điều thú vị là nghiên cứu đã chứng minh rằng bệnh nhân AD biểu hiện nồng độ cao VCAM1 trong não, tương ứng với sự giảm độ thanh thải Aβ bởi microglia. Những phát hiện này mở ra khả năng sử dụng VCAM1 làm mục tiêu trong các phương pháp can thiệp vào Alzheimer, làm nền tảng cho việc phát triển các liệu pháp mới đối với bệnh lý này. Giáo sư Nancy Ip nhấn mạnh sự quan trọng của việc xác định đúng mục tiêu thuốc trong việc phát triển các biện pháp điều trị hiệu quả./.
Bệnh Alzheimer là một rối loạn nghiêm trọng ảnh hưởng đến hàng chục triệu người trên thế giới, với dấu hiệu chính là sự tích tụ của mảng amyloid-beta (Aβ) trong não, dẫn đến suy giảm chức năng nhận thức. Microglia, tế bào miễn dịch trong não, được cho là đóng vai trò quan trọng trong việc loại bỏ mảng Aβ, nhưng chức năng này giảm sút ở bệnh nhân mắc bệnh AD.
Nghiên cứu đã tập trung vào cách microglia kiểm soát quá trình thanh thải Aβ và cách chúng trở nên rối loạn trong bệnh Alzheimer. Kết quả cho thấy rằng VCAM1, một protein bề mặt tế bào trên microglia, đóng vai trò quan trọng trong việc di chuyển vi mô thần kinh đệm về phía Aβ và kích thích quá trình thanh thải. Một loại protein khác, ApoE, cũng được xác định là hợp tác với VCAM1 để huy động microglia vào mảng Aβ, giảm bệnh lý AD ở mô hình chuột.
Điều thú vị là nghiên cứu đã chứng minh rằng bệnh nhân AD biểu hiện nồng độ cao VCAM1 trong não, tương ứng với sự giảm độ thanh thải Aβ bởi microglia. Những phát hiện này mở ra khả năng sử dụng VCAM1 làm mục tiêu trong các phương pháp can thiệp vào Alzheimer, làm nền tảng cho việc phát triển các liệu pháp mới đối với bệnh lý này. Giáo sư Nancy Ip nhấn mạnh sự quan trọng của việc xác định đúng mục tiêu thuốc trong việc phát triển các biện pháp điều trị hiệu quả./.
Thúy An (TH)
Nguồn: Sưu tầm
Tags: nghiên cứu, lãnh đạo
Ý kiến bạn đọc
Bạn cần đăng nhập với tư cách là Thành viên chính thức để có thể bình luận
